✪ 英文标题：Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity

✪ 中文标题：脾脏痛觉感受器神经元的神经支配促进生发中心反应和体液免疫

✪ 发表期刊：Cell 

✪ 影响因子：64.5

✪ 文献解读：

军事医学研究院生物医学分析中心李慧艳团队证明了痛觉感觉神经纤维沿着血管支配脾脏并到达B细胞区。该研究表明来自左T8-T13背根神经节（DRGs）的痛觉感受器沿血管支配脾脏，促进脾生发中心（GC）反应，痛觉感受器释放的降钙素基因相关肽（CGRP）通过其受体CALCRL/RAMP1向B细胞发出信号促进体液免疫反应和宿主防御。总之，本研究建立了一个特定的DRG-脾脏感觉神经连接，为通过靶向痛觉神经系统来改善宿主防御提供了方法。

✪ 作者单位：军事医学研究院生物医学分析中心

✪ DOI号：

10.1016/j.cell.2024.04.027

✪ PMID号：38772371

✪ 产品名称（产品货号）：

✪ 英文标题：N6-methyladenosine-modified SENP1, identified by IGF2BP3, is a novel molecular marker in acute myeloid leukemia and aggravates progression by activating AKT signal via de-SUMOylating HDAC2

✪ 中文标题：IGF2BP3识别的N6-甲基腺苷修饰的SENP1，是急性髓系白血病的一种新型分子标记，通过de-SUMOylating HDAC2激活AKT信号来加剧白血病的进展

✪ 发表期刊：Molecular Cancer

✪ 影响因子：37.3

✪ 文献解读：

越来越多的证据表明SENPs家族在肿瘤进展中发挥重要作用。然而，SENPs在AML中的作用尚不清楚。重庆医科大学邓建川教授及曾瀚庆教授基于从OHSU, TCGA, TARGET和MILE数据集获得的RNA测序数据评估SENP1的表达模式。通过临床样本验证干预SENP1在AML细胞中的表达，并通过体外和体内模型检测SENP1对AML增殖和抗凋亡的影响。研究发现，SENP1在高危AML患者中显著上调，与不良预后密切相关。AKT/mTOR信号通路是介导SENP1调控AML增殖和抗凋亡的关键下游通路。SENP1可以使HDAC2脱氧，从而增强EGFR转录，激活AKT通路。IGF2BP3的表达上调，与SENP1的表达呈正相关。IGF2BP3以m6A方式结合SENP1 3-UTR，增强SENP1表达，促进AKT通路传导。总之，该研究结果揭示了SENP1介导HDAC2-AKT激活的独特机制，并确立了IGF2BP3/ SENP1信号通路在AML发展中的关键作用。

✪ 作者单位：重庆医科大学第二附属医院血液科

✪ DOI号：

10.1186/s12943-024-02013-y

✪ PMID号：38822351

✪ 产品名称（产品货号）：

✪ 中文标题：一种对肿瘤微环境具有级联反应的定制生物杂交工程

✪ 发表期刊：Advanced Materials

✪ 影响因子：29.4

✪ 文献解读：

浙江大学材料科学与工程学院、浙江大学杭州全球科技创新中心Yike Fu及Xiang Li利用生物杂交工程进行肿瘤治疗的最新发现。微生物具有非特异性代谢位点和增殖不受控制等特性，限制了它们在肿瘤治疗中的用途。本文报告了一种生物杂交工程，它可以利用微生物预先确定的代谢途径，精准靶向癌症部位，从而实现肿瘤消融。该生物工程大肠杆菌通过产生和分泌乳酸氧化酶降低肿瘤缺氧微环境中的乳酸浓度，触发免疫激活。纳米颗粒的过氧化物酶样功能扩展了乳酸代谢的最终产物，使过氧化氢（H2O2）转化为高细胞毒性的羟基自由基，最终导致肿瘤细胞铁死亡。本研究表明，静脉注射该生物工程杂合物，可显著抑制肿瘤生长和转移。

✪ 作者单位：浙江大学材料科学与工程学院、浙江大学-杭州全球科技创新中心

✪ DOI号：

10.1002/adma.202404901

✪ PMID号：38723206

✪ 产品名称（产品货号）：

✪ 英文标题：Inhibition of fatty acid uptake by TGR5 prevents diabetic cardiomyopathy

✪ 中文标题：TGR5抑制脂肪酸摄取改善糖尿病心肌病

✪ 发表期刊：Nature Metabolism

✪ 影响因子：20.8

✪ 文献解读：

北京大学徐明及姜长涛团队发现TGR5–DHHC4途径可调节心脏脂肪酸摄取，为靶向TGR5治疗糖尿病性心肌病提供了新思路。糖尿病性心肌病以心肌脂质积累和心功能障碍为特征，胆汁酸代谢在心血管和代谢性疾病中起着至关重要的作用。该研究显示在男性和女性糖尿病心肌损伤患者中血浆胆汁酸水平降低。此外，还观察到在高脂肪饮食和链脲菌素治疗或糖尿病遗传背景下，饲养的心肌细胞特异性TGR5缺失小鼠（雄性和雌性）心肌脂质积累增加和心功能障碍。TGR5缺失促进了心脏脂肪酸摄取，导致脂质积累。该机制为，TGR5缺失通过棕榈酰酰基转移酶DHHC4介导的CD36棕榈酰化上调，促进CD36在质膜上的定位。该研究结果表明，TGR5-DHHC4通路调节心脏脂肪酸摄取，突出了靶向TGR5在糖尿病性心肌病治疗中的潜力。

✪ 作者单位：北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所, 北京大学第三医院医学创新研究院基础医学研究中心

✪ DOI号：

10.1038/s42255-024-01036-5

✪ PMID号：38698281

✪ 产品名称（产品货号）：